CUE BIOPHARM.INC. DL-,001 Forum: Community User: Support
Kommentare 401
G
Grbesa1,
16. Apr 15:48 Uhr
0
Wow
U
USC,
16. Apr 15:45 Uhr
0
Muss mal schaun wann ich verkaufe
U
USC,
16. Apr 15:45 Uhr
0
Jupp
R
Robinho07,
16. Apr 15:44 Uhr
0
Läuft
U
USC,
16. Apr 7:16 Uhr
0
Schönen guten Morgen zusammen. Bin gespannt wohin die Reise hier heute geht
U
USC,
15. Apr 22:59 Uhr
0
✊✊
U
USC,
15. Apr 22:59 Uhr
0
So Ich habe nicht verkauft. Hoffentlich starten wir morgen wieder grün
U
USC,
15. Apr 21:56 Uhr
0
Hoppla
U
USC,
15. Apr 21:43 Uhr
0
Wird es endlich mal wieder eine grüne after hour?
R
RupertBär,
15. Apr 21:28 Uhr
0
Jetzt noch nen kurz vor 22:00 Mega Schub wäre geil
R
RupertBär,
15. Apr 21:23 Uhr
1
Hab zwar nur noch 3500 Anteile aber trotzdem Mega
U
USC,
15. Apr 21:19 Uhr
0
Hallo zusammen, ja das ist sie 👍😅
R
RupertBär,
15. Apr 21:00 Uhr
0
Guten Abend das ist aber eine schöne Überraschung heute hier
U
P
Pennystock1972,
15. Apr 18:55 Uhr
0
Auf investing.com habe ich das hier gefunden:
BOSTON - Cue Biopharma, Inc. (NASDAQ:CUE) wird laut einer Pressemitteilung präklinische Daten zu CUE-401, seinem Wirkstoffkandidaten für Autoimmun- und Entzündungskrankheiten, auf der IMMUNOLOGY2026, der Jahrestagung der American Association of Immunologists, vorstellen.
Die Posterpräsentation ist für Samstag, den 18. April 2026, von 11:30 bis 12:30 Uhr EDT in der Ausstellungshalle in Boston geplant. Natasha M. Girgis, Director of Translational Pharmacology, wird Daten vorstellen, die zeigen, dass CUE-401 in der Lage ist, durch die koordinierte Abgabe von TGF-β- und Interleukin-2-Signalen FOXP3-positive, antigenspezifische induzierte T-regulatorische Zellen aus FOXP3-negativen konventionellen CD4+ T-Zellen zu induzieren.
CUE-401 ist ein bifunktionales Therapeutikum, das eine TGF-beta „breathing-mask“ Molekülhälfte mit einem Interleukin-2-Mutein in einem einzigen injizierbaren Biologikum kombiniert. Nach Angaben des Unternehmens wurde das Design von der mit dem Nobelpreis 2025 ausgezeichneten Forschung zur Rolle von IL-2 und TGF-beta bei der Regulierung der Immuntoleranz durch FOXP3-Signalisierung inspiriert.
Das Therapeutikum soll die Immunregulation über drei Mechanismen fördern: die direkte Regulierung proinflammatorischer Mechanismen durch TGF-beta, die Expansion bestehender Tregs durch IL-2 und die Umwandlung von FOXP3-negativen konventionellen CD4+ T-Zellen in FOXP3-positive induzierte Tregs
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