NANTKWEST INC. DL-,0001 Forum: Community User: Ibt2

Glückwunsch... Mega!!

Was letztendlich unerheblich ist, seine Meinung natürlich.

Ich hätte bei den News mit noch einem höheren Anstieg gerechnet aber ich bin soweit erstmal zufrieden. Ich gehe davon aus, dass sich der Kurs noch im nächsten halben Jahr verdoppelt oder verdreifacht. Dann ist man von der Marktkapitalisierung her ungefähr mit Fate Therapeutics auf einem Level, das halte ich für gerechtfertigt.

Glückwunsch noch einmal

Super Lirum..👍

Zu den Studienhighlights aus der Veröffentlichung mit dem Titel „Überwindung der Hypoxie-induzierten funktionellen Unterdrückung von NK-Zellen“ gehören: NantKwest-haNK-Zellen, die so konstruiert sind, dass sie einen hochaffinen CD16-Rezeptor sowie internes Interleukin (IL) -2 für eine erhöhte antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC) und Aktivierung exprimieren, behielten die Abtötungsaktivität unter hypoxischen Bedingungen bei, die mit denen der supprimierenden Tumormikroumgebung vergleichbar sind Die Aktivität der gesunden Spender-NK-Zellen war signifikant beeinträchtigt NK-Abtötung, Serienabtötung und ADCC wurden unter Hypoxie in haNK-Zellen aufrechterhalten Das IL-2 von haNK-Zellen ist wahrscheinlich ein Treiber für die Aufrechterhaltung der Abtötungskapazität unter hypoxischen Bedingungen Zu den Studienhighlights aus dem Artikel mit dem Titel "PD-L1-Targeting von hochaffinen NK-Zellen (PD-L1 t-haNK) induzieren direkte Antitumoreffekte und zielunterdrückende MDSC-Populationen" gehören: PD-L1.t-haNK-Zellen, die so konstruiert sind, dass sie einen hochaffinen CD16-Rezeptor, einen internen Interleukin (IL) -2- und PD-L1-spezifischen chimären Antigenrezeptor (CAR) exprimieren, zersetzten alle 15 getesteten menschlichen Tumorzelllinien, einschließlich derjenigen Modellierung historisch behandlungsrefraktärer Krebsarten (dreifach negativer Brustkrebs, Lungen- und Urogenitalkrebs) In vitro korrelierte die Zytotoxizität von PD-L1-t-haNK-Zellen mit der PD-L1-Expression der Tumorziele In Mausmodellen von soliden Tumoren inhibierte PD-L1 t-haNK das Wachstum von transplantierten TNBC-, Lungen- und Blasentumoren bei Mäusen ohne Toxizität.

Dr. Soon-Shiong fuhr fort: „Darüber hinaus werden wir ermutigt, die Antitumoraktivität in jeder Krebszelllinie zu beobachten, die von den Forschern am NCI getestet wurde. Die positiven Daten in den In-vivo-Modellen von soliden Tumoren mit PD-L1 t-haNK, unserer manipulierten haNK-Zelllinie, die auch ein PD-L1 CAR exprimiert, bieten einen neuartigen Ansatz für Zieltumoren, die PD-L1 exprimieren. Diese zielgerichtete NK-Zelltherapie hat das Potenzial, die Entwicklung von Tumoren zu untersuchen, wenn diese gegen Chemotherapie, Antikörpertherapie und letztendlich gegen Checkpoint-Immuntherapie resistent werden. Wir haben die Hypothese aufgestellt, dass Krebs eine Quantenänderung erfährt und sich an die verabreichte Therapie anpasst, was zur Auswahl resistenter, krebsstammartiger Zellen führt. In diesem Stadium der Evolution werden schwer zu behandelnde Tumoren wie bei Patienten mit metastasiertem Pankreaskarzinom und dreifach negativem Brustkrebs als unheilbar angesehen. Wir glauben, dass diese Krebsstammzellen, die sich nicht teilen und daher durch Chemotherapie unantastbar sind, resistent werden und die Checkpoint-Therapie nutzlos machen, indem sie keine T-Zell-Rezeptorliganden exprimieren. Angesichts dieses immunsuppressiven Milieus können unsere PD-L1-t-haNK-Zellen diese ansonsten hochresistenten Krebszellen abtöten, wie diese beiden wichtigen Berichte unserer Kollegen am NCI zeigen. Unsere klinischen Ergebnisse bei dem ersten Patienten mit fortgeschrittenem metastasiertem Pankreaskarzinom, der PD-L1 t-haNK erhalten hat, zeigten ein dauerhaftes vollständiges Ansprechen. “

Diese veröffentlichten Studien liefern wichtige Einblicke und Validierungen für den Mechanismus und die Aktivität unserer neuartigen erstklassigen NK-Zellen zur Verwendung bei notorisch schwierigen soliden Tumortypen “, sagte Patrick Soon-Shiong, M.D., Vorsitzender und Chief Executive Officer von NantKwest. „NK-Zellen haben das Potenzial, Tumorzellen abzutöten. Es wurde jedoch gezeigt, dass die hypoxische Natur der supprimierenden Tumorumgebung die primäre NK-Zellfunktion einschränkt. Diese veröffentlichten Daten zeigen, dass unsere manipulierten haNK-Zellen unter hypoxischen Bedingungen aktiv bleiben, was ein wichtiger neuer Mechanismus ihrer Antitumoraktivität sein kann. Darüber hinaus scheinen unsere NK-Zellen selbst gegen akute Hypoxie resistent zu sein und in der Lage zu sein, die Tumorabtötungsaktivität unter Bedingungen aufrechtzuerhalten, die mit einer unterdrückenden Tumormikroumgebung vergleichbar sind. “

NantKwest kündigt Studien in Zusammenarbeit mit dem National Cancer Institute an, die eine verbesserte Abtötungsaktivität erstklassiger natürlicher PD-L1-t-haNK-Killerzellen in jeder getesteten Krebszelllinie nachweisen Die auf Antikörper gerichtete NK-Zelllinie von NantKwest, haNK, die für eine erhöhte antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität und Aktivierung entwickelt wurde, zeigte eine erhöhte Resistenz gegen hypoxische Zustände, wie sie in supprimierenden Tumormikroumgebungen beobachtet werden Die PD-L1-t-haNK-Zellen von NantKwest, haNK-Zellen, die zur Expression von PD-L1-Checkpoint-gerichteten chimären Antigenrezeptoren konstruiert wurden, zeigten in vivo Tumorhandel, signifikante Eliminierung sowohl monozytischer als auch granulozytischer MDSCs und zeigten eine robuste Antitumoraktivität in Krebszelllinien und in Mausmodellen Studien zeigten die Fähigkeit von PD-L1 t-haNK, 20 von 20 getesteten menschlichen Krebszelllinien abzutöten, einschließlich dreifach negativem Brustkrebs (TNBC) und Lungen-, Urogenital- und Magenkrebszellen EL SEGUNDO, Kalifornien - (BUSINESS WIRE) - Jun. 10, 2020 - NantKwest, Inc. (Nasdaq: NK), ein auf klinischen Killerzellen basierendes Therapeutikum im klinischen Stadium, gab heute die Veröffentlichung von zwei von Experten begutachteten Manuskripten im Journal of Immunotherapy of Cancer bekannt. Diese In-vitro- und In-vivo-Studien, die in Zusammenarbeit mit dem National Cancer Institute im Rahmen eines Kooperationsabkommens für Forschung und Entwicklung durchgeführt wurden, unterstützen den Mechanismus und die Funktionalität der NantKwest-NK-Zelllinien (HaNK®) und First-in -Klasse PD-L1 t-haNKTM, die die Antitumoraktivität bei therapierefraktären Krebstypen selbst in der hypoxämischen Umgebung der Mikroumgebung mit soliden Tumoren bewirkt.

Ich bin hier.........😁😂🤣, Töttel darf man nicht alleine lassen. !!

Am Ende k.... die Ente!! So einen Anstieg hat Medigene gesehen... vor..... Hm.. Nicht meiner Zeit.. 🤔

Glückwunsch für den Anstieg.. Somit wurde Monokel automatisch verscheucht ✌️😅

NantKwest Announces Studies in Collaboration with the National Cancer Institute Demonstrating Enhanced Killing Activity of First-in-Class PD-L1 t-haNK Natural Killer Cell Across Every Cancer Cell Line Tested  NantKwest’s antibody-targeted NK cell line, haNK, which is engineered for increased antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity and activation, showed increased resistance to hypoxic conditions as seen in suppressive tumor microenvironments NantKwest’s PD-L1 t-haNK cells, haNK cells engineered to express PD-L1 checkpoint-directed chimeric antigen receptors, demonstrated in-vivo tumor trafficking, significant elimination of both monocytic and granulocytic MDSCs and demonstrated robust anti-tumor activity in cancer cell lines and in mouse models Studies demonstrated the ability of PD-L1 t-haNK to kill 20 out of 20 human cancer cell lines tested, including triple negative breast cancer (TNBC) and lung, urogenital, and gastric cancer cells EL SEGUNDO, Calif.--(BUSINESS WIRE)--Jun. 10, 2020-- NantKwest, Inc. (Nasdaq: NK), a clinical-stage, natural killer cell-based therapeutics company, today announced the publication of two peer-reviewed manuscripts in the Journal of Immunotherapy of Cancer. These invitro and in-vivo studies, conducted in collaboration with the National Cancer Institute pursuant to a Cooperative Research and Development Agreement, support the mechanism and functionality of NantKwest’s clinical-stage engineered natural killer (NK) cell lines, haNK® and first-in-class PD-L1 t-haNKTM, as effecting anti-tumor activity in treatment-refractory cancer types even in the hypoxemic setting of the solid tumor microenvironment. “These published studies provide important insight and validation for the mechanism and activity of our novel first-in-class engineered NK cells for use in notoriously difficult solid tumor types,” said Patrick Soon-Shiong, M.D., Chairman and Chief Executive Officer of NantKwest. “NK cells have the potential to kill tumor cells; however, the hypoxic nature of the suppressive tumor environment has been shown to curb primary NK cell function. These published data indicate that our engineered haNK cells remain active in hypoxic conditions, which may be an important new mechanism of its anti-tumor activity. In addition, our NK cells appear to be resistant even to acute hypoxia and are capable of maintaining tumor killing activity in conditions comparable to a suppressive tumor microenvironment.” Dr. Soon-Shiong continued, “In addition, we are encouraged to observe anti-tumor activity in every cancer cell line tested by the investigators at NCI. The positive data in the in-vivo models of solid tumors with PD-L1 t-haNK, our engineered haNK cell line that also expresses a PD-L1 CAR, provides a novel approach to target tumors expressing PD-L1. This highly targeted NK cell therapy has the potential to address the evolution of tumors as they become resistant to chemotherapy, antibody therapy and, ultimately, checkpoint immunotherapy. We have hypothesized that cancer undergoes a quantum change and adapts to the therapy administered, resulting in the selection of resistant, cancer stem-like cells. It is at this stage of evolution where intractable tumors such as in patients with metastatic pancreatic cancer and triple negative breast cancer, are deemed incurable. It is our belief that these cancer “stem” cells, which do not divide and hence are untouchable by chemotherapy, become resistant and render checkpoint therapy futile by not expressing t-cell receptor ligands. In the face of this immunosuppressive milieu, our PD-L1 t-haNK cells can act to kill these otherwise highly resistant cancer cells, as demonstrated by these two important reports by our colleagues at the NCI. Our clinical results in the first patient with advanced metastatic pancreatic cancer to have received PD-L1 t-haNK demonstrated a durable complete response.” Study highlights from the publication titled “Overcoming hypoxia-induced functional suppression of NK cells” include: NantKwest haNK cells engineered to express a high-affinity CD16 receptor as well as internal interleukin (IL)-2 for increased antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) and activation maintained killing activity under hypoxic conditions comparable to those of the suppressive tumor microenvironment, while healthy donor NK cell activity was significantly impaired NK killing, serial killing and ADCC were maintained under hypoxia in haNK cells haNK cells’ IL-2 is likely a driver of maintained killing capacity under hypoxic conditions Study highlights from the article titled “PD-L1-targeting high-affinity NK cells (PD-L1 t-haNK) induce direct antitumor effects and target suppressive MDSC populations” include: PD-L1.t-haNK cells engineered to express a high-affinity CD16 receptor, an internal interleukin (IL)-2 and PD-L1-specific chimeric antigen receptor (CAR) broke down all 15 human tumor cell lines tested, including those modelling historically treatment-refractory cancers (triple negative breast cancer, lung, and urogenital cancer) In vitro, the cytotoxicity of PD-L1 t-haNK cells was correlated to the PD-L1 expression of the tumor targets In mouse models of solid tumors, PD-L1 t-haNK inhibited the growth of engrafted TNBC, lung and bladder tumors in mice without toxicity The articles may be found on the Publications section of the NantKwest corporate website here: https://nantkwest.com/peer-reviewed-publications/

Und das Soon Shiong wesentlich weniger verdient als Dolores Schendel und die anderen Vorstände zeigt doch, dass er es schon ernst meint und auch nicht nötig hat. Oder würde Dolores Schendel von ihrem Geld eine Klinik kaufen um darin Patienten von Medigene behandeln zu lassen? Jetzt sollte der Groschen aber gefallen sein. Vielleicht auch der, welcher bei dir zu ner Mark fehlt ;)

Nicht nach deiner, nach meiner Aussage ;) Aber vielleicht hast auch du mal einen hellen Moment und verstehst das. Istbeigentlich gar nicht so schwer...

Nach deiner Aussage würde er also vor allem sich selbst an seinem Vermögen teilhaben lassen... Kapitalmarkt ist halt nicht für jeden etwas. Lieber an einem Traum festhalten, der einem keine Einnahmen beschert. Wenn Medigene irgendwann mal soweit ist, haben andere längst das x Fache verdient.